狂犬病(rabies)又称疯狗症，因狂犬病患者怕饮水、恐惧流水声，亦称恐水症(hydrophobia)，是一种侵害中枢神经系统的急性病毒性传染病。狂犬病毒存在于感染动物的唾液内，患狂犬病的动物通过咬伤或舌舐粘膜或新近皮肤破损处（如被抓伤伤口）等方式传染给其他动物或人。狂犬病毒主要在动物间传播。狗、猫、狐狸或蝙蝠等都可能患病并传染。人在被病犬咬伤后，如未经处理，则约有30%－70%的人会被感染狂犬病并在潜伏期之后发病，这里强调的是病犬，如果是没有携带狂犬病毒的狗咬到人是不会有狂犬病的，但是很多时候我们无法判断肇事狗到底是否不携带病毒。
狂犬病只能在发病前预防，一但发作出现症状，一般在10天内死亡。狂犬病死亡率为几乎是100%。目前为止，世界上只有少数几个人在狂犬病发作之后幸存。每年有超过5.5万人死于狂犬病。一但感染上狂犬病病毒，最有效的处理方法是接种狂犬病疫苗，严重时要并用抗狂犬病血清。只要及时的接种疫苗，一般都能诱发机体产生足够的免疫力消灭病毒，避免发病。
对于部分有会受狂犬病病毒感染的高风险人士，可以作事先的疫苗接种。比如工作中要接触蝙蝠的人，或要在狂犬病发生频繁的地区长时间停留的人员。

狂犬病知识科普视频

狂犬病的病原体

参看:狂犬病病毒
导致狂犬病的病原体是弹状病毒科狂犬病病毒属的狂犬病病毒（Rabies Virus）。完整的狂犬病病毒呈子弹形，长度大约为200纳米左右直径为70纳米左右。整个病毒由最外层的脂质双分子层外膜、结构蛋白外壳和负载遗传信息的RNA分子构成。目前普遍认为狂犬病病毒有四个不同的血清型。狂犬病病毒抵抗力非常弱，在表面活性剂、甲醛、升汞、酸碱环境下会很快死去，并且对热和紫外线极其敏感。
狂犬病毒对外界环境条件的抵抗力并不强，一般的消毒药、加热和日光照射都可以使它失去活力，狂犬病毒对肥皂水等脂溶剂、酸、碱、45%-70%的酒精、福尔马林、碘制剂、新洁尔灭等敏感，但不易被来苏水灭活，磺胺药和抗生素对狂犬病毒无效，冬天野外病死的狗脑组织中的病毒在4℃下可保存几个月，对干燥、反复冻融有一定的抵抗力。

狂犬病病理

狂犬病病毒对神经系统有强大的亲和力，病毒进入人体后，主要沿神经系统传播和扩散，病毒侵入人体后先在伤口的骨骼肌和神经中繁殖，这称为局部少量繁殖期，此期可长可短，最短为72小时，最长可达数周、数月甚至更长。病毒在局部少量繁殖后即侵入神经末梢，沿周围神经以每小时3mm的速度向中枢神经推进，到达脊髓后即大量繁殖，24小时后遍布整个神经系统。以后病毒又沿周围神经向末梢传播，最后到达许多组织器官，如唾液腺、味蕾、角膜、肌肉、皮肤等。
由于头、面、颈、手等部位神经比较丰富，病毒易于繁殖，再加上离中枢神经较近，故这些部位被咬伤后发病者较多，潜伏期也较短；伤势越严重，也越容易发病。
病毒在中枢神经中主要侵犯迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核等。这些神经核主要支配吞咽肌和呼吸肌，受到狂犬病病毒侵犯后，就处于高度兴奋状态，当饮水时，听到流水声，受到音响、吹风和亮光等刺激时，即可使吞咽肌和呼吸肌发生痉挛，引起吞咽和呼吸困难。随着病毒在中枢神经系统的扩散，发展为可致命的进行性脑脊髓炎症。
患者一旦出现症状，几乎没有办法治疗，死亡率超过99%。

狂犬病的传播途径

每年有超过5.5万人死于狂犬病，其中超过95%发生在亚洲和非洲。
人类通常在被已受感染的动物深度咬伤或抓伤后染上狂犬病。犬类是狂犬病的主要宿主和传播者。在美国和加拿大等国，接种狂犬疫苗已极大程度上在犬中消除了狂犬病，蝙蝠是多数造成这些地区人类狂犬病死亡病例的原因。蝙蝠狂犬病最近已成为澳大利亚、拉丁美洲和西欧的一项公共卫生问题。但在这些地方，由蝙蝠狂犬病造成的人类死亡情况与受到狗咬后出现的死亡相比仍然较少。人类由于接触狐狸、浣熊、臭鼬、豺、猫鼬以及其他食肉性野生宿主后出现的死亡情况极为罕见。一些小岛国家则完全没有狂犬病。
最主要的途径就是感染了狂犬病的动物在咬伤人时，通过唾液使狂犬病毒进入人体，狂犬病毒还可以通过无损伤的正常粘膜进入人体，或带有狂犬病毒的液体溅入眼睛，通过眼结膜进入人体，但以这种方式进入人体的例子要少得多。吸入含有病毒颗粒的气溶胶或通过移植已感染病毒的器官有可能感染狂犬病，但很罕见。
摄入已感染狂犬病的动物的生肉或其他组织不是人类感染源。
15岁以下儿童最易患狂犬病；接触后预防措施的对象平均40%是5–14岁儿童，其中多数是男童。
在中国，感染狂犬病的主要人群为农民，其次为青年学生和幼童。呈现南方多北方少的地域分布。

哪些动物会感染狂犬病?